相對于化學消毒劑的應用，其殺毒滅菌機理的研究則相對比較落后，各種化學消毒劑究竟是如何作用于微生物并使之被殺滅，一直是困擾人們的謎題，且成為限制消毒劑更廣泛應用的一個重要因素。另外，在對消毒劑消殺效果的評價方面，一直存在一些爭議，比如能否用PCR檢測消殺后微生物（尤其是病毒）的核酸，以此做為判定其是否被殺滅的依據(jù)。這些問題的存在，從一定角度上講，也是消殺機理不明造成的。由此可見，化學消毒劑的使用若要在現(xiàn)有狀態(tài)下有所突破，消毒劑的消殺機理是亟待解決的問題，也只有在了解消毒劑的作用原理的前提下，我們才有可能更有針對性地對現(xiàn)有消毒劑進行改進，或是開發(fā)出針對某種危害大、現(xiàn)階段難于殺滅的微生物的專一消毒劑，造福于人類。另外，消殺機理的研究結果也可以為建立一個科學有效的消毒劑效果評價技術提供有價值的依據(jù)，對我國制定相關政策、標準具有實際意義。

隨著二氧化氯越來越廣泛的應用，人們也開始迫切需要了解其作用的詳細機理，國外自二十世紀中期即開始陸續(xù)有此方面的報道，但多局限于形態(tài)及動力學的研究。其后隨著生物學研究手段的發(fā)展不斷有所突破，取得了一些成果。但是迄今為止，關于二氧化氯消毒作用機理，尚存在較大爭議。Benarde等采用快速消毒取樣法，結合分光光度法和同位素示蹤法觀察了二氧化氯對大腸桿菌的細胞壁和蛋白質合成的影響后指出，用二氧化氯處理細菌后其細胞內容物（蛋白質和核酸）沒有滲漏出來，說明消毒劑沒有破壞細胞壁的完整性，而細胞合成蛋白質的過程卻明顯抑制，并且受抑制程度與二氧化氯的投加量對應。Benarde還發(fā)現(xiàn)，二氧化氯對組氨酸、苯丙氨酸、天冬氨酸、精氨酸、亮氨酸、脯氨酸的紙上層析行為沒有明顯影響，因此認為二氧化氯與游離氨基酸之間沒有作用；但NossC. I.卻發(fā)現(xiàn)二氧化氯能降解噬菌體f2衣殼蛋白上的酪氨酸、半胱氨酸和色氨酸。

由此看來，二氧化氯與氨基酸是有相互作用的，但是這種作用具有某種選擇性。Berg J. D等發(fā)現(xiàn)二氧化氯不能導致大腸桿菌細胞的大分子漏出，但能改變細胞膜的通透性而導致K＋泄漏，而陳春田等認為經(jīng)二氧化氯作用的枯草桿菌黑色變種芽孢保護性屏障和大腸桿菌細胞壁受損，通透性發(fā)生變化，核心物質漏出。Roller S. D.等試圖通過對二氧化氯作用后細菌脫氫酶、蛋白質合成及病毒核酸的感染性等方面的研究來闡述其作用機理，試驗結果顯示在作用的前5秒內，所有的脫氫酶活性均被抑制，但此時相當多的細菌仍可存活；蛋白質合成部分被抑制，且抑制程度與作用濃度存在一定關系；而病毒DNA在消殺后其轉化活性不受影響，即使用二氧化氯作用于裸露的病毒DNA，對其轉化活性亦無明顯影響。

據(jù)此他推斷二氧化氯對細菌細胞的最初作用不在研究的這三個方面，而是在其它地方。Alvarez M. E.等以脊髓灰質炎病毒為研究對象，對比了二氧化氯和碘這兩種消毒劑在作用機理方面的不同，認為不同于碘的通過干擾病毒吸附、進入及脫殼來滅活病毒，二氧化氯是通過作用于病毒的RNA而使其失活；劉雪林等報告認為，二氧化氯對大腸桿菌ATP酶的破壞和使脂質過氧化，是大腸桿菌死亡的重要原因。也有報道，二氧化氯作用于細胞內含巰基的酶。另有報道，二氧化氯有很強的氧化分解能力導致氨基酸鏈斷裂，蛋白質失去功能，從而使微生物死亡。它的作用既不是蛋白質變性作用，也不是氯化，而是強大的氧化作用，這種氧化作用比氯化作用至少強2.5倍。

綜上所述，相對于二氧化氯日益廣泛的應用與對其殺滅微生物效果的研究，殺菌機理的研究相對落后，所做工作不多，且目前對于二氧化氯使微生物致死的主要靶點還沒形成一致的看法。較多研究者認可二氧化氯能干擾細菌蛋白質的合成的觀點，但現(xiàn)在缺乏這方面更深入細致的研究，無法確定其究竟是在蛋白合成那個環(huán)節(jié)上起作用；二氧化氯是否導致大分子物質泄漏？不同的研究者給出的結果往往相互矛盾；二氧化氯與核酸的作用在致死過程中的重要性如何？迄今為止研究二氧化氯與核酸相互作用的實驗多以病毒為模型，但細菌與病毒結構相比畢竟更為復雜，以病毒實驗的結果來推測二氧化氯與細菌的作用機理難免導致偏差，二氧化氯對于細菌DNA直接作用以及消殺后細菌總DNA的變化至今尚無報道；也沒有實驗數(shù)據(jù)表明究竟二氧化氯是通過與細胞外膜蛋白相互作用使細菌致死還是進入細胞內部起作用。國內雖然有人做了二氧化氯對大腸桿菌ATP酶的破壞，但對于濾液中是否有ATP的漏出目前尚無報道。微生物屏障功能的破壞究竟是二氧化氯殺菌的關鍵還是繼發(fā)現(xiàn)象，這些都有待進一步進行深入的研究。